Генетики из США выяснили, что большинство случаев развития ожирения связано не только с работой центра контроля аппетита в мозге, но и с еще одним, возможно, самым главным фактором. В частности, специалисты обнаружили варианты гена анкирина-В, которые оказались ответственными за полноту, сообщает "РГ".
Как показал эксперимент с мышами, которым "встроили" человеческие варианты гена, мутации анкирина-В действительно могут "развить" склонность к набору лишнего веса. Как пояснили ученые, изменение или полное удаление анкирина-В воздействует на функционирование белка Glut4, который регулирует скорость попадания глюкозы в жировые клетки.
Изменение анкирина-В привело к тому, что жировые клетки начали более интенсивно забирать глюкозу из крови и стремительно увеличиваться.
"Мы обнаружили, что подопытные мыши с мутациями гена стали страдать ожирением, не употребляя при этом больше еды, чем до эксперимента. То есть, существует ключевой клеточный механизм, который объясняет набор веса. Исследование поможет обнаружить людей с повышенным риском ожирения, которые должны тщательнее других контролировать количество калорий и заниматься в зале", - считает научный сотрудник из Медицинской школы при Университете Дьюка Ванна Беннет.
Анкиринами называют семейство внутриклеточных адаптерных белков, задействованных в присоединении других белков к разным участкам клеточной мембраны. Ученые выделяют три группы анкиринов, которые кодируются генами ANK1, ANK2 и ANK3. Так вариации, например, ANK3 связаны с риском развития психических растройств. Ранее специалисты также обнаружили связь мутаций анкирина-В c сердечной аритмией.
